Нестеров А. П. Файл формата djvu размером 4,22 МБ. Добавлен пользователем LeChat01 27. Отредактирован 26. Нестеров А.П. Глаукома' title='Нестеров А.П. Глаукома' />Ключевые слова А. П. Нестеров, офтальмология, глаукома, гидродинамика глаза. Диагноз ГЛАУКОМА объединяет группу заболеваний, главным симптомом которых является постоянное или периодическое. В книге освещены основные вопросы, связанные с врожденной, первичной и вторичной глаукомой, включая механизмы формирования. Известный отечественный глаукоматолог профессор А. П. Нестеров в своей монографии Глаукома справедливо отмечает. Информация для специалистов. Клиническая офтальмология. Первичная глаукома. Раздел международного офтальмологического. Глаукома при псевдонормальном давлении. Нестеров А. П., Егоров Е. А. Классификация глаукомы Клин. Доклад на конференции Актуальные проблемы глаукомы. Для цитирования Нестеров А. П. Глаукома дискуссионные проблемы. Нестеров А. П. Глаукома этапы ее развития, лечение и роль диспансеризации. Информация для специалистов. Клиническая офтальмология. Первичная глаукома. Primary glaucoma. Раздел международного офтальмологического портала Орган зрения organum visus. The International Ophthalmic portal organum visus. Программа Дабстепа На Компьютер на этой странице. Академик РАМН Нестеров А. П. Российский государственный медицинский университет, Российская академия медицинских наук, г. Москва, Россия. In the history of glaucoma the greatest name is Albrecht von Graefe. Термин ГЛАУКОМА не отражает сущности болезни, но объединяет патологические состояния с доминированием повышенного внутриглазного давления и его последствиями. Первичная открытоугольная глаукома одна из главных причин слабовидения и слепоты среди населения. Ее распространенность увеличивается с возрастом. Так, в 4. 0 4. 5 лет первичной открытоугольной глаукомой страдает 0,1 населения, в 5. Это указывает на важную роль инволюционных процессов в возникновении и развитии заболевания. Патогенетические этапы глаукомного процесса  нарушение оттока водянистой влаги из глаза  повышение внутриглазного давления выше толерантного уровня  развитие фокальной или диффузной ишемии головки зрительного нерва приводит к глаукомной оптической нейропатии и атрофии апоптоз ганглиозных клеток сетчатки и их аксонов. Каждый из предыдущих этапов принимает прямое участие в возникновении последующих. Непосредственными причинами ухудшения оттока водянистой влаги служат трабекулопатия, обусловливающая ухудшение фильтрующей функции трабекулярной диафрагмы, и частичная блокада склерального синуса. Блокада возникает в результате повышения разности давлений в передней камере глаза и в синусе. Особенности трабекулопатии уменьшение количества и снижение функциональной активности клеток в трабекулярном фильтре утолщение трабекулярных пластин и, особенно, пористой ткани сужение и частичный коллапс межтрабекулярных щелей деструкция волокнистых структур отложение в трабекулярных структурах гранул пигмента, эксфолиаций, гликозаминогликанов. Среди причин развития трабекулопатии можно выделить следующие более раннее, чем обычно, начало и большая выраженность возрастных инволюционных процессов в трабекулярных структурах пресбиопия, ведущая к снижению активности цилиарной мышцы, которая анатомически связана с трабекулярным фильтром ухудшение кровоснабжения и гипоксия в частности, из за пресбиопии переднего сегмента глаза уменьшение активности антиоксидантной системы и усиление свободно радикальных деструктивных процессов механическая деформация и сдавливание трабекулярного фильтра из за коллапса склерального синуса. В последнее время высказано предположение о существовании сократительных элементов в трабекулярном фильтре, обеспечивающих ауторегуляцию оттока водянистой влаги. Так же, как и при сосудистой ауторегуляции, оксид азота оказывает положительное, а эндотелин 1 отрицательное влияние на движение жидкости через трабекулярный фильтр. При глаукоме ауторегуляция оттока водянистой влаги нарушается. В настоящее время эту концепцию можно рассматривать только как гипотезу. Конечным этапом трабекулопатии становится коллапс склерального синуса. Причины и последствия ухудшения оттока водянистой влаги через трабекулярную диафрагму приводит к прогрессирующему увеличению разности давлений по обе ее стороны. Сначала синус суживается, а затем в отдельных зонах полностью закрывается. Это ведет к уменьшению фильтрующей площади трабекулярной диафрагмы. Отсутствие противодавления в зонах коллапса ведет к компрессии трабекулярных структур, а прекращение фильтрации в них водянистой влаги к метаболическим нарушениям. Глаукомной оптической нейропатии ГОН присущи несколько характерных особенностей, отличающих ее от других поражений зрительного нерва. Прежде всего, это медленный, длительный процесс атрофии нервных волокон, нередко продолжающийся в течение многих лет. При этом атрофия выборочно захватывает сначала только отдельные пучки волокон. Решетчатая пластинка склеры смещается кзади. Атрофия нервных волокон в зрительном нерве начинается именно на этом уровне. Прогрессирующее расширение центральной экскавации, сопровождается неравномерным сужением нейрального кольца вплоть до полного его исчезновения в терминальной стадии болезни. Глаукомная оптическая нейропатия часто сочетается с атрофическими изменениями в перипапиллярной хориоидее. Патогенетические механизмы ГОН изучены далеко не полностью. Есть основание полагать, что главными пусковыми факторами глаукоматозной оптической нейропатии служат деформация решетчатой пластинки склеры с ущемлением в ее канальцах пучков нервных волокон иили гипоксия головки зрительного нерва. Каждый из этих факторов или оба вместе приводит к остановке аксоплазматического транспорта, связывающего тело ганглиозной клетки сетчатки с ее терминалами. Продолжительная блокада аксоплазматического транспорта активирует механизм апоптоза. Поврежденные клетки высвобождают цитотоксические факторы, которые повреждают соседние клетки, расширяя, таким образом, сферу поражения. К таким факторам относят глутамат, продукты перекисного окисления липидов, избыточное поступление в клетки ионов кальция. Для ГОН характерно поэтапное развитие патологического процесса. Первоначально на фоне повышения офтальмотонуса или снижения ликворного давления в ретробульбарном отделе зрительного нерва развивается деформация опорных структур особенно решетчатой пластинки склеры, что вызывает ущемление пучков нервных волокон в деформированных каналь. Ослабление ауторегуляции кровообра. Факторы риска, влияющие на возникновение и прогрессирование глаукомы, делят на общие и местные. К общим относят возраст старше 6. Местные факторы риска включают изменения в глазу, вызванные миопией, дистрофией радужки, псевдоэксфолиативным синдромом, синдромом пигментной дисперсии. К факторам риска относят также большую величину отношения диаметра экскавации к диаметру диска зрительного нерва ЭД 0,5, перипапиллярную Ь зону, которая представляет собой неравномерное, чаще неполное кольцо, образующееся вследствие ретракции пигментного эпителия и атрофии перипапиллярной хориоидеи. Выявление факторов риска имеет значение, как для диагностики глаукомы, так и для назначения адекватного лечения в каждом конкретном случае. Лечение первичной открытоугольной глаукомы имеет патогенетическую направленность, которая включает снижение ВГД до толерантного целевого уровня устранение или уменьшение гипоксии глаза особенно головки зрительного нерва коррекцию нарушенного метаболизма использование цито и нейропротекторов для сохранения клеток, как в переднем сегменте глаза, так и особенно в сетчатке лечение тех сопутствующих заболеваний, которые оказывают неблагоприятное влияние на течение глаукоматозного процесса сахарный диабет, гипотиреоз, сердечно сосудистая недостаточность, сосудистая гипотония. Ведущая роль в лечении глаукомы принадлежит снижению ВГД до толерантного уровня. Более двух препаратов одновременно используют временно до операции или постоянно в тех случаях, когда выполнение операции связано с большим риском, а также при отказе больного от оперативного вмешательства. Безусловными показаниями к хирургическому лечению служат  недостаточная эффективность лекарственной терапии, невозможность для больного систематически посещать врача офтальмолога, неаккуратность пациента в выполнении назначений врача. Вместе с тем хирургическое вмешательство может быть произведено в любой стадии глаукомы в соответствии с выбором лечащего врача и информированным согласием больного. Для коррекции метаболических нарушений целесообразно рекомендовать постоянный прием поливитаминов и дополнительно прием а токоферола и b каротина. При нестабилизированной глаукоме назначают курс терапии, корригирующей гемодинамические и метаболические отклонения, с использованием препаратов и физиотерапевтических процедур цитопротекторного действия. Особое внимание следует уделять лечению сопутствующих заболеваний, ухудшающих прогноз глаукомы.